Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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También, es cada vez más claro que la mitosis y apoptosis están alternadas o vinculadas de alguna manera y que el equilibrio alcanzado depende de que las señales recibidas de los factores de crecimiento o supervivencia sean los apropiados. La apoptosis se da en diversos tipos de células a consecuencia de diversos tipos de lesión tóxica:
Fuentes: es.wikipedia.org
Es especialmente pronunciada en los linfocitos, donde es el principal mecanismo de reposición de clones linfocíticos. Los fragmentos resultantes se convierten en los cuerpos basófilos que se observan en el interior de los macrófagos en los ganglios linfáticos. En otros órganos, la apoptosis se produce típicamente en células aisladas que se eliminan rápidamente, antes y después de la muerte, al fagocitar sus fragmentos células parenquimales vecinas o macrófagos. Antes de morir, las células apoptóticas muestran un citosol muy denso con las mitocondrias normales o condensadas. El retículo endoplásmico (RE) es normal o está sólo ligeramente dilatado. La cromatina del núcleo está claramente acumulada a lo largo de la envoltura y alrededor del nucleolo. El contorno del núcleo es también irregular, y hay fragmentación nuclear. La condensación de la cromatina está asociada con una fragmentación del ADN que, en muchos casos, se produce entre nucleosomas, lo que explica el característico aspecto de escalera en la electroforesis. En la apoptosis, el aumento de [Ca2+]i puede estimular el flujo de salida de K+, que hace que la célula se retraiga, probablemente con necesidad de ATP. Por consiguiente, es más probable que deriven en apoptosis las lesiones que inhiben totalmente la síntesis de ATP. El incremento sostenido del [Ca2+]i tiene diversos efectos deletéreos, como la activación de proteasas, endonucleasas y fosfolipasas.
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La activación de las endonucleasas provoca roturas sencillas y dobles del ADN, lo cual estimula a su vez un aumento de los niveles de (proteína supresora de tumores: p53), y poli-ADP riboxilación, así como de proteínas nucleares que son esenciales para la reparación del ADN. La activación de las proteasas modifica una serie de sustratos, como la actina y proteínas conexas, lo que lleva a la formación de vesículas. Otro sustrato importante es la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP), que inhibe la reparación del ADN. El aumento del [Ca2+]i está asociado también a la activación de una serie de protein-quinasas, como la MAP quinasa, la calmodulina quinasa y otras. Esas quinasas participan en la activación de factores de transcripción que inician la transcripción de genes inmediatos, como por ejemplo c-fos, c-jun y c-myc, y en la activación de la fosfolipasa A2, que tiene como resultado la permeabilización de la membrana plasmática y de las membranas intracelulares, como las membranas interiores de las mitocondrias.
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Sin embargo, la apoptosis no es el único mecanismo de suicidio celular. Dependiendo del tipo celular y del tipo de estímulo de muerte, cuando las células están preparadas para morir estas pueden seleccionar entre distintas vías de muerte: heterofagia, autofagia y muerte no lisosomal. Estos tres tipos pueden distinguirse en función de la localización y papel de los lisosomas. La heterofagia corresponde a lo que hoy conocemos como apoptosis. Como muerte celular programada también se considera la autofagia, la necroptosis y la muerte mediada por PARP-1 (poli [ADP-ribosa] polimerasa 1).
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